قرار گرفتن طولانی مدت در معرض برخی مواد شیمیایی کشاورزی ممکن است پیامدهایی فراتر از مسمومیت های کوتاه مدت داشته باشد و سلامت سیستم عصبی را در بلندمدت تحت تاثیر قرار دهد. پژوهش های جدید نشان می دهند که بعضی از آفت کش ها می توانند با آسیب رساندن به سلول های عصبی، احتمال ابتلا به بیماری های تحلیل برنده مغز را افزایش دهند.
در همین راستا، محققان دانشگاه کالیفرنیا در پژوهشی تازه ارتباط میان مواجهه طولانی مدت با آفت کش کلرپیریفوس (Chlorpyrifos) و افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را بررسی کرده اند. نتایج نشان می دهد افرادی که در معرض این ماده قرار داشته اند، بیش از ۲.۵ برابر بیشتر از افراد بدون مواجهه در معرض ابتلا به پارکینسون بوده اند. این مطالعه همچنین سازوکار احتمالی آسیب به سلول های مغزی و نقش اختلال در پاکسازی ضایعات سلولی را مشخص کرده است.
کلرپیریفوس چیست و چگونه می تواند به سیستم عصبی آسیب برساند؟
کلرپیریفوس یکی از آفت کش های ارگانوفسفره است که برای کنترل حشرات در کشاورزی مورد استفاده قرار می گیرد. این ماده با مهار آنزیم استیل کولین استراز، عملکرد طبیعی انتقال پیام های عصبی را مختل می کند و از همین طریق باعث آسیب به سیستم عصبی حشرات می شود.
استفاده از این آفت کش به دلیل نگرانی های مربوط به اثرات سلامتی، در بخش هایی از جهان محدود شده است. در آمریکا نیز استفاده مسکونی از آن در سال ۲۰۰۱ ممنوع شد و محدودیت های بیشتری برای برخی کاربردهای کشاورزی در نظر گرفته شد؛ با این حال، استفاده کشاورزی از کلرپیریفوس در برخی کشورها همچنان ادامه دارد.
نکات مهم درباره این ماده عبارت اند از:
- کاربرد کشاورزی: کلرپیریفوس برای کنترل آفات در برخی محصولات کشاورزی استفاده می شود.
- روش های مواجهه: استنشاق ذرات و بخارات ناشی از سمپاشی و تماس با سطوح آلوده از مسیرهای احتمالی ورود این ماده به بدن هستند.
- تاثیر عصبی: این ترکیب با اختلال در عملکرد آنزیم های مرتبط با انتقال پیام های عصبی می تواند به سیستم عصبی آسیب برساند.
- نگرانی های بلندمدت: پژوهش های جدید احتمال ارتباط مواجهه طولانی مدت با این ماده و برخی بیماری های عصبی مانند پارکینسون را مطرح کرده اند.
پژوهش جدید درباره ارتباط کلرپیریفوس و بیماری پارکینسون چه می گوید؟
محققان برای بررسی ارتباط میان این آفت کش و پارکینسون، داده های انسانی را در کنار آزمایش های حیوانی و سلولی تحلیل کردند. بخش انسانی مطالعه شامل اطلاعات ۸۲۹ فرد مبتلا به پارکینسون و ۸۲۴ فرد بدون این بیماری بود.
پژوهشگران با استفاده از سوابق مصرف آفت کش ها در مناطق کشاورزی کالیفرنیا و اطلاعات مربوط به محل سکونت و محل کار شرکت کنندگان، میزان مواجهه احتمالی آن ها با کلرپیریفوس را تخمین زدند.
نتایج بررسی نشان داد افرادی که در بلندمدت در مناطق دارای استفاده از این آفت کش زندگی کرده بودند، بیش از ۲.۵ برابر بیشتر در معرض ابتلا به پارکینسون قرار داشتند.
این یافته اهمیت زیادی دارد؛ زیرا به جای بررسی کلی تاثیر آفت کش ها، یک ماده شیمیایی مشخص را به عنوان عامل خطر احتمالی معرفی می کند. البته این مطالعه از نوع مشاهده ای است و به تنهایی ثابت نمی کند که کلرپیریفوس مستقیما باعث ایجاد پارکینسون در انسان می شود.
کلرپیریفوس چگونه به نورون های تولید کننده دوپامین آسیب می زند؟
یکی از ویژگی های اصلی بیماری پارکینسون، آسیب تدریجی و از بین رفتن نورون های تولید کننده دوپامین در بخشی از مغز به نام ماده سیاه (Substantia Nigra) است. دوپامین یک پیام رسان شیمیایی مهم است که در تنظیم حرکات بدن نقش دارد و کاهش آن می تواند باعث بروز مشکلات حرکتی شود.
برای بررسی تاثیر کلرپیریفوس بر این سلول ها، پژوهشگران موش ها را به مدت ۱۱ هفته در معرض این ماده قرار دادند. نتایج نشان داد حیوانات دچار اختلالات حرکتی و کاهش تعداد نورون های تولید کننده دوپامین شدند.
همچنین محققان چند تغییر مهم دیگر را در مغز موش ها مشاهده کردند:
- افزایش التهاب عصبی: فعالیت سلول های ایمنی مغز افزایش پیدا کرد و نشانه هایی از التهاب عصبی مشاهده شد.
- تجمع آلفا سینوکلئین: میزان تجمع غیرطبیعی پروتئین آلفا سینوکلئین افزایش یافت. این پروتئین یکی از عوامل مهم مرتبط با آسیب شناسی بیماری پارکینسون است.
- کاهش نورون های دوپامین ساز: سلول هایی که در کنترل حرکت نقش دارند، در اثر مواجهه با آفت کش آسیب دیدند.
- اختلالات حرکتی: موش های در معرض کلرپیریفوس مشکلاتی در عملکرد حرکتی نشان دادند.
اختلال اتوفاژی؛ سازوکار پنهان آسیب به سلول های مغزی
یکی از مهم ترین یافته های این پژوهش، شناسایی نقش اتوفاژی (Autophagy) در آسیب های عصبی ناشی از کلرپیریفوس است. اتوفاژی یک فرایند طبیعی در سلول هاست که وظیفه شناسایی، تجزیه و بازیافت اجزای آسیب دیده و پروتئین های غیرطبیعی را بر عهده دارد.
این فرایند مانند یک سیستم پاکسازی داخلی عمل می کند و به سلول ها کمک می کند مواد زائد را از بین ببرند و عملکرد طبیعی خود را حفظ کنند. اختلال در اتوفاژی می تواند باعث تجمع پروتئین های آسیب دیده و افزایش آسیب پذیری سلول های عصبی شود.
پژوهشگران با انجام آزمایش هایی روی ماهی زبرا دریافتند که کلرپیریفوس جریان طبیعی اتوفاژی را مختل می کند. در نتیجه، پروتئین های غیرطبیعی از جمله ترکیبات مرتبط با سینوکلئین در سلول ها تجمع پیدا می کنند و احتمال آسیب به نورون ها افزایش می یابد.
جمع بندی
پژوهش جدید دانشگاه کالیفرنیا ارتباط قابل توجهی میان مواجهه طولانی مدت با آفت کش کلرپیریفوس و افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون شناسایی کرده است. نتایج بررسی روی افراد نشان می دهد این مواجهه با بیش از ۲.۵ برابر شدن خطر ابتلا همراه است. آزمایش های حیوانی نیز نشان داده اند که این ماده می تواند باعث آسیب به نورون های تولید کننده دوپامین، افزایش التهاب مغزی و تجمع پروتئین آلفا سینوکلئین شود.
یکی از مهم ترین دستاوردهای این مطالعه، شناسایی اختلال اتوفاژی به عنوان یکی از سازوکارهای احتمالی آسیب عصبی است. اگرچه این یافته می تواند مسیر تحقیقات آینده برای محافظت از سلول های مغزی را هموار کند، اما هنوز برای تبدیل آن به یک روش درمانی موثر در انسان به مطالعات بیشتر و کارآزمایی های بالینی نیاز است.
نظرات کاربران